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糖尿病源头大起底!表观遗传“故障”了解一下
2018-06-08    来源:整理于网络

糖尿病影响全球超过4亿人。研究人员逐渐发现,部分致病原因可能是因为胰腺β细胞丧失了功能特性,并关闭了释放降血糖激素——胰岛素的能力。近日,来自德国的研究人员发现了支持这一理论的证据。该研究小组同时表明,表观遗传障碍在疾病发展中起着核心作用。这一新见解或对疾病治疗有很强的指引。


根据国际糖尿病联合会( IDF ),德国有650多万人罹患糖尿病。其中,2型糖尿病占糖尿病患者的95%以上,这种糖尿病通常发生在老年时期,与肥胖和心血管问题有关。当餐后血糖升高需要大量胰岛素时,患者的胰腺会因为释放激素过慢,从而导致血液中葡萄糖含量过高。


长期以来,人们一直认为胰腺胰岛素分泌减少是由于分泌胰岛素的器官β细胞死亡所致。然而,有证据表明,β细胞不会死亡,而是转变成不同的细胞类型。患有2型糖尿病的患者中的β细胞会因为经历 “去分化”(de-differentiation,分化细胞失去特有的结构和功能变为具有未分化特性的细胞)过程而失去其身份、功能,恢复至与发育前体类似的状态,即缺乏分泌胰岛素能力的祖细胞样内分泌细胞。


“代谢应激被认为是去分化的主要触发因素。而另一方面,找到破坏β细胞功能特性的表观遗传屏障也十分重要。”5月10日,Andrew Pospisilik团队在Cell Metabolism杂志发表了这一最新研究,他表示: “人类的β细胞可以存活40年以上,因此细胞需要强有力的机制来持续增强功能敏锐性”。

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